Взаємозв’язок між показниками інсулінорезистентності та окисного балансу у підлітків з гіпоандрогенією
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJPE2021-1-29Ключові слова:
підлітки; гіпоандрогенія; інсулінорезистентність; оксидантний стрес; антиоксидантна системаАнотація
Мета роботи — вивчити взаємозв’язки між показниками інсулінорезистентності (ІР), вмістом продуктів вільнорадикального окиснення (ВРО) і активністю антиоксидантної системи у підлітків з гіпоандрогенією (ГА).
Матеріали та методи. Обстежено 58 хлопчиків віком 13—18 років з ГА. В сироватці крові пацієнтів визначали рівень загального тестостерону, глюкози, інсуліну, речовин, якi позитивно реагують з тiобарбiтуровою кислотою (ТБК-активні речовини), карбонільованих білків, активність глутатіонпероксидази (ГПО), супероксиддисмутази (СОД) і каталази (Кат). Розраховували індекс HOMA та коефіцієнт оксидантного стресу.
Результати та обговорення. В групі хлопчиків з андрогенною недостатністю без ознак ІР виявлено обернену залежність між активністю Кат і індексом НОМА, рівнем інсуліну, карбонільованих білків та глюкози. Також встановлено обернений зв’язок між активністю ГПО і СОД. Очевидно, що показники ІР опосередковано (через обернено пропорційний зв’язок з активністю Кат) впливають на створення передумов для пригнічення/активації процесів ВРО білків. У 37,9 % обстежених підлітків з ГА виявлено ознаки ІР. У них зареєстровано пряму залежність між показниками ІР і маркерами оксидантного стресу, а також між рівнем тестостерону та активністю ГПО. Наявність прямого зв’язку між коефіцієнтом оксидантного стресу і вмістом ТБК-активних речовин свідчить про формування стану оксидантного стресу за рахунок активації перекисного окиснення ліпідів. Знижений рівень тестостерону у підлітків з ГА перешкоджає адекватному підвищенню активності ГПО та компенсації надмірної інтенсивності вільнорадикальних процесів.
Висновки. Отримані результати свідчать про наявність у підлітків з ГА тісного взаємозв’язку між процесами вуглеводного обміну, ВРО і антиоксидантного захисту. У хлопчиків з ГА без ознак ІР виявлено баланс між досліджуваними показниками. Формування ознак ІР на тлі андрогенної недостатності зміщує рівновагу окисного балансу в бік активації процесів ВРО. Знижений рівень тестостерону у підлітків з ГА перешкоджає підтримці антиоксидантного статусу організму в межах норми.
Посилання
Baraboi VA, Orel VЭ, Karnaukh YM. Perekysnoe okyslenye lypydov y radyatsyia. — K.: Nauk. dumka, 1991:256.
Volkova YuV, Sukhova LL. Otsinka stanu pro-/antyoksydantnoi system u sertsi shchuriv pubertatnoho viku za umov hipohonadyzmu. Problemy endokrynnoi patolohii. 2019;1(67):79—86. doi: 10.21856/j-PEP.2019.1.10.
Dubynyna EE, Morozova SH, Leonova NV. y dr. Okyslytelnaia modyfykatsyia belkov plazmы krovy bolnыkh psykhycheskymy rasstroistvamy. Vopr medytsynskoi khymyy. 2000;46(4):398—409.
Kashkalda DA, Budreiko EA, Kosovtsova AV. Osobennosty vzaymootnoshenyi pokazatelei oksydatyvnoho stressa y lypydnoho obmena u malchykov-podrostkov pry hypoandrohenyy. Ukrainskyi zhurnal dytiachoi endokrynolohii. 2019;1(29):33—37. doi: 10.30978/UJPE2019-1-33.
Kashkalda DA, Sukhova LL, Volkova YuV. y dr. Sostoianye pro- y antyoksydantnoi system u podrostkov y эksperymentalnыkh zhyvotnыkh s hypoandrohenyei. Ukrainskyi zhurnal dytiachoi endokrynolohii 2020;1(33):36—40. doi: 10.30978/UJPE2020-1-36.
Korobeinykov ЭN. Modyfykatsyia opredelenyia produktov perekysnoho okyslenyia lypydov v reaktsyy s tyobarbyturovoi kyslotoi. Lab delo. 1989;7:8–10.
Kostiuk VA, Potapovych AK, Kovaleva ZhA. Prostoi y chuvstvytelnыi metod opredelenyia aktyvnosty superoksyddysmutazы. Voprosы med. khymyy. 1990;36(2):88—91.
Tiuzykov YA, Kalynchenko SIu, Tyshova YuA, Vorslov LO. Muzhskoe besplodye y ynsulynorezystentnost: est ly patohenetycheskye sviazy y kto, kohda y kak dolzhen dyahnostyrovat y lechyt?. Эksperymentalnaia y klynycheskaia urolohyia. 2014;2:68—75.
Khrypun YA, Belousov YY, Vorobёv SV y dr. Sushchestvuet ly vzaymosviaz ynsulynorezystentnosty s эrektylnoi dysfunktsyei y urovnem sыvorotochnoho obshcheho testosterona u muzhchyn s sakharnыm dyabetom 2 typa. Medytsynskyi vestnyk Severnoho Kavkaza. 2016;11(4(:582—584. doi: 10.14300/mnnc.2016.11140.
Shliakhova NV, Turchyna SI, Kosovtsova HV. Vplyv hipoandrohenemii na skladovi metabolichnoho syndromu v pidlitkiv iz zatrymkoiu statevoho rozvytku. Endokrynolohiia. 2021;25(4):310—315. doi: 10.31793/1680-1466.2021.25-4.310.
Banihani SA. Effect of coenzyme Q10 supplementation on testosterone. Biomolecules. 2018;8, N 4:172—181. doi: 10.3390/biom8040172.
Lopes RA, Neves KB, Pestana CR. et al. Testosterone induces apoptosis in vascular smooth muscle cells via extrinsic apoptotic pathway with mitochondria-generated reactive oxygen species involvement. Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. 2014;306:1485—1494. doi: 10.1152/ajpheart.00809.2013.
Mancini A, Leone E, Festa R. et al. Effects of testosterone on antioxidant systems in male secondary hypogonadism. J Androl. 2008;29:622—629. doi: 10.2164/jandrol.107.004838.
Мills GC. The purification and properties of glutation peroxydase of erythrocytes. J Biol Chem. 1959;234(3):502—506.
Molina-Vega M, Muñoz-Garach A, Damas-Fuentes M. et al. Secondary male hypogonadism: a prevalent but overlooked comorbidity of obesity. Asian J Androl. 2018;20(6):531—538. doi: 10.4103/aja.aja_44_18.
Morakinyo AO, Adekunbi DA, Dada KA, Adegoke OA. Testosterone promotes glucose intolerance, lipid disorder and oxidative stress in type 1 diabetic rats. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2014;25(1):13—20. doi: 10.1515/jbcpp-2012-0072.
Saghier EO, Shebl SE, Fawzy OA. et al. Androgen deficiency and erectile dysfunction in patients with type 2 diabetes. Clin Med Insights Endocrinol. Diabetes. 2015;19(8):55—62. doi: 10.4137/CMED.S27700.
Tostes RC, Carneiro FS, Carvalho MHC, Reckelhoff JF. Reactive oxygen species: players in the cardiovascular effects of testosterone. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016;310:1—14. doi: 10.1152/ajpregu.00392.2014.
Zhang L, Wu S, Ruan Y. et al. Testosterone suppresses oxidative stress via androgen receptor-independent pathway in murine cardiomyocytes. Мolecular medicine reports. 2011;4:1183—1188. doi: 10.3892/mmr.2011.539.
