Нейроендокринні аспекти формування депресивного розладу у підлітків
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJPE2021-2-15Ключові слова:
депресія; депресивний розлад поведінки; тривожно-депресивний розлад; мелатонін; серотонін; кортизол; підліткиАнотація
Мета роботи — вивчити рівень серотоніну, мелатоніну та кортизолу у підлітків із депресивними і тривожно-депресивними розладами поведінки.
Матеріали та методи. Дослідження проведено на базі відділення психіатрії Інституту охорони здоров’я дітей та підлітків НАМН України. Обстежено 140 пацієнтів (68 хлопчиків і 72 дівчаток) віком 12—17 років з депресивними розладами поведінки та 128 (72 хлопчиків і 56 дівчаток) аналогічного віку — з тривожно-депресивними розладами. Застосовували клініко-психопатологічний, патопсихологічні, нейрогормональний і статистичний методи дослідження.
Результати та обговорення. Встановлено, що клінічні варіанти депресії у дітей у період статевого дозрівання мають гендерно-вікові відмінності. Маніфестація першого епізоду депресії в ранньому шкільному віці, особливо в препубертаті, є предиктором депресії на наступних етапах статевого дозрівання. Депресивні симптоми у підлітків асоційовані з інтерналізацією та екстерналізацією клінічних виявів. Доведено, що формування депресивного розладу у дітей у період статевого дозрівання запускається розвитком низки нейробіологічних порушень: підвищенням рівня кортизолу, дизрегуляцією нейробіологічних систем, відповідальних за розвиток афективної патології (серотонін, мелатонін), соматоневрологічною ослабленістю.
Висновки. Отримані дані свідчать про дизрегуляцію нейрогормонального обміну у пацієнтів із депресивним розладом і тривожно-депресивними розладами поведінки. Низький рівень екскреції та порушення ритму продукції мелатоніну може призвести до десинхронозу і дезадаптації дитини. Характер змін залежить від нозології та має гендерні особливості. Встановлено, що незалежно від нозологічної форми депресивного розладу у більшості підлітків психічні розлади супроводжуються підвищеним вмістом серотоніну, а у пацієнтів з депресивним розладом поведінки — також зниженою екскрецією мелатоніну.
Посилання
Romanov DV, Petelyn DS, Volel BA. Depressyy v nevrolohycheskoi praktyke. Medytsynskyi sovet. 2018;1:38-45.
Havrylov VE y dr. Ahonystы 5-HT1A-retseptorov v lechenyy trevozhnыkh y depressyvnыkh rasstroistv. Medytsyna. Sotsyolohyia. Fylosofyia. Prykladnыe yssledovanyia. 2020;2:27-31.
Kotova OV. Rol melatonyna v lechenyy depressyy. Nevrolohyia, neiropsykhyatryia, psykhosomatyka. 2011:85-88.Mondelli V. The effect of stress and its biological mediators on the onset and clinical outcome of psychosis. Eur Arch Psychiatry clinical neurosci. 2013;263:7.
Marakushyn DI. Vmist serotoninu ta yoho poperednyka — tryptofanu u holovnomu mozku shchuriv za tryvaloho vplyvu oksyetylovanykh nonilfenoliv ta yikhnikh pokhidnykh. Dovkillia ta zdorovia. 2015;1:13—15.
Strous RD. et al. Increased circulatory dehydroepiandrosterone and dehydroepiandrosterone-sulphate in first-episode schizophrenia: relationship to gender, aggression and symptomatology. Schizophr. Res. 2004;1(71):427-434.
Arushanian ЕB. Khronobyolohycheskyi podkhod k ponymanyiu pryrodы psykhycheskoi depressyy y antydepressyvnoho эffekta veshchestv. — SPb., 2009:38-44.
Arushanian ЕB. Khronobyolohyia depressyy: rol suprakhyazmatycheskykh yader hypotalamusa y chasovыkh henov // Zhurn. nevrolohyy y psykhyatryy ym. SS. Korsakova. 2011;5:96-101.
