Порушення окисного балансу як чинника формування і прогресування гіпоандрогенії у хлопчиків
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJPE2022-1-2-21Анотація
Мета роботи — вивчити особливості стану окисного балансу (процесів вільнорадикального окиснення і антиоксидантного захисту) у хлопчиків з гіпоандрогенією (ГА).
Матеріали та методи. Обстежено 103 хлопчики віком 14—17 років із затримкою статевого розвитку. Контрольну групу утворили 84 хлопчики аналогічного віку з нормальним статевим і фізичним розвитком. Визначали рівень загального тестостерону у сироватці крові, дієнових кон’югат (ДК), речовин, що реагують з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-активних продуктів), карбонільованих білків (КБ), відновленого глутатіону (ВГ), активність глутатіонпероксидази (ГПО), супероксиддисмутази (СОД) і каталази (Кат). Розраховували коефіцієнт оксидативного стресу.
Результати та обговорення. У 84,0 % пацієнтів із затримкою статевого розвитку виявлено підвищення вмісту ДК, у 53,7 % — КБ, у третини — ТБК-активних продуктів, у 63,0 % — ВГ порівняно з контрольною групою. Зниження активності ГПО і Кат зареєстровано більше ніж у половини пацієнтів. Такі зміни свідчать про дисбаланс між процесами вільнорадикального окиснення і антиоксидантного захисту, що призводить до виникнення оксидативного стресу у підлітків із затримкою статевого розвитку. Стан окисного балансу у цих підлітків значною мірою залежить від ступеня андрогенної недостатності. У половини пацієнтів з ГА І та ІІ ступеня та у 24,5 % з ГА ІІІ ступеня зареєстровано підвищений рівень ТБК-активних продуктів (частіше, ніж у підлітків з нормальним рівнем тестостерону). При найвищому ступені андрогенної недостатності знижувалася частота нормативних значень КБ. У більшості хлопчиків (80 %) незалежно від ступеня ГА зареєстровано підвищений вміст ДК. Одночасно з інтенсифікацією процесів вільнорадикального окиснення виявлено підвищення активності СОД у пацієнтів з ГА III ступеня. Низьку активність СОД зафіксували у 28,6 % пацієнтів з ГА ІІ ступеня та 29,6 % з ГА ІІІ ступеня (значно рідше, ніж у пацієнтів з нормальним рівнем тестостерону). Для більшості хлопчиків з ГА незалежно від ступеня була характерною низька активність ГПО. У 76,9 % пацієнтів з ГА ІІ ступеня зареєстрували знижену активність Кат, а у більшості пацієнтів з ГА незалежно від ступеня (60,9—90,0 %) — підвищений вміст ВГ. Прогресування ГА у підлітків супроводжувалося накопиченням продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів і дисбалансом у роботі ферментативної та низькомолекулярної ланок системи антиоксидантного захисту, більшою мірою — у разі ГА ІІ та ІІІ ступеня. У пацієнтів з ГА ІІІ ступеня виявлено найбільшу кількість кореляцій, які свідчать про формування оксидативного стресу за рахунок активації пероксидного окиснення ліпідів при одночасному напруженні системи антиоксидантного захисту.
Висновки. Прогресування ГА супроводжується накопиченням продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів при одночасному виснаженні ферментативної ланки системи антиоксидантного захисту. Доведено активаційний вплив дефіциту тестостерону на формування оксидативного стресу у хлопчиків з найвищим ступенем андрогенної недостатності, що дає підставу розглядати стан показників окисного балансу як чинник формування та прогресування ГА у підлітків.
Посилання
Baraboj VA, Orel VJe., Karnauh IM. Perekisnoe okislenija lipidov i radiacija. (Rus) 1991. K. Naukova dumka:256.
Gusova ZR, Ibishev HS, Dzantieva EO, Kogan MI. Vozrastnoj androgennyj deficit u muzhchin: lechit’. Ne lechit’, komu lechit’? Vestn urologii. (Rus). 2016;1:72-85. doi: 10.21886/2308-6424-2016-0-1-72-85.
Dubinina EE, Morozova SG, Leonova NV, i dr. Okislitel’naya modifikaciya belkov plazmy krovi bol’nyh psihicheskimi rasstrojstvami. Vopr Med himii (Rus). 2000;46(4):398-409.
Korobejnikov EN. Modifikaciya opredeleniya produktov perekisnogo okisleniya lipidov v reakcii s tiobarbiturovoj kislotoj. Lab delo (Rus). 1989;7:8-10.
Kostyuk VA, Potapovich AK, Kovaleva ZhA. Prostoj i chuvstvitel’nyj metod opredeleniya aktivnosti superoksiddismutazy, osnovannyj na reakcii okisleniya kvercetina. Voprosy med himii (Rus).1990;2(36):28-35.
Kuchmin AN, Evsjukov KB, Kazachenko AA, Milovanova, GA. Vozrastnoj androgennyj deficit v praktike kardiologa. Vestn ros voenno-medicinskoj akademii (Rus). 2017;3:218-222.
Lebedeva NB, Gofman VV. Current understanding of the role of age-related hypogonadism in the development of cardiovascular diseases. Ter Arh (Rus). 2021;1:79-83. doi:10.26442/00403660.2021.01.200597.
Misheneva VV, Goryuhina TA. Nalichie glutationa v normal’nyh i opuholevyh tkanyah cheloveka i zhivotnyh. Voprosy onkologii (Rus).1968;10(14):46-49.
Mkrtumjan AM, Egshatjan LV. Vlijanie androgennogo deficita na sostojanie uglevodnogo obmena u muzhchin. Ozhirenie i metabolizm (Rus). 2017;3(14):19-24. doi:10.14341/omet2017319-24.
Plekhova OІ. Gіpofunkcіja statevih zaloz u hlopcіv. Ukrains’kij zhurnal ditjachoi endokrinologіi [Ukrainian Journal of Pediatric Endocrinology] (Ukr). 2014;4:5-12.
Stalnaya ID. Metod opredeleniya dienovoj konyugacii nenasyshennyh vysshih zhirnyh kislot. Sovremennye metody v biohimii (Rus). 1977:63-64.
Turchina SІ, Kostenko TP, Kosovcova GV, Varodova OV. Criteria of determination of hypoandrogenia in adolescent boys(Ukr). Ukrayns’kij zhurnalditjachoy endokrinologіi [Ukrainian Journal of Pediatric Endocrinology] (Ukr). 2020;4:14-19. doi: 10.30978/UJPE2020-4-14.
Shestaev AJu, Protoshhak VV, Ashanina EN, i dr. Sovremennoe predstavlenie o vozrastnom androgennom deficite. Jeksperim klin urologija (Rus). 2016;4:80-85.
Batinic-Haberle I, Tovmasyan A, Spasojevic I. An educational overview of the chemistry, biochemistry and therapeutic aspects of Mn porphyrins — From superoxide dismutation to H2O2-driven pathways. Redox Biol. 2015;5:43-65. doi:10.1016/j.redox.2015.01.017.
Brigelius-Flohé R, Maiorino M. Glutathione peroxidases. BBA General Subjects. 2013;5(1830):3289-3303. doi:10.1016/j.bbagen.2012.11.020.
Darbandi M, Darbandi S, Agarwal A, et al. Reactive oxygen species and male reproductive hormones. Reprod Biol Endocrinol. 2018;16:87-101. doi:10.1186/s12958-018-0406-2.
Mancini A, Leone E, Festa R, et al. Effects of testosterone on antioxidant systems in male secondary hypogonadism. J Androl. 2008;29:622-629. doi: 10.2164/jandrol.107.004838.
Molina-Vega M, Muñoz-Garach A, Damas-Fuentes M, et al. Secondary male hypogonadism: a prevalent but overlooked comorbidity of obesity. Asian J Androl. 2018;6(20):531-538. doi:10.4103/aja.aja_44_18.
Мills G. The purification and properties of glutation peroxydase of erythrocytes. J Biol Chem. 1959;3(234):502-506.
