Гормональні предиктори артеріальної гіпертензії у хлопчиків-підлітків з ожирінням

Автор(и)

  • Оксана Олегівна Хижняк Інститут проблем ендокринної патології імені В.Я. Данилевського НАМН України, Ukraine
  • M. Minkov Rudolfstiftung Hospital, Austria
  • R. Ratschmann Rudolfstiftung Hospital, Austria
  • M. Zauner Rudolfstiftung Hospital, Austria
  • Ірина Черевко Інститут проблем ендокринної патології імені В.Я. Данилевського НАМН України, Ukraine

Ключові слова:

ожиріння, метаболічний синдром, інсулінорезистентність, пубертат

Анотація

Мета роботи — вивчити роль гормональних чинників у формуванні артеріальної гіпертензії та інсулінорезистентності у хлопчиків­підлітків з ожирінням.

Матеріали та методи. Обстежено 187 хлопчиків з ожирінням (ІМТ > 95 %) віком 12—17 років. Оцінка антропометричних показників охоплювала вимірювання зросту, маси тіла, загальної маси підшкірного жиру, окружності талії, артеріального тиску, визначення статевого дозрівання (стадії за Таннером). Контрольну групу склали хлопчики такого ж віку без соматичних і ендокринних захворювань. Зразки крові брали в стані натще для визначення рівня глюкози в плазмі, інсуліну (IRI), кортизолу (С), ТТГ, лептину (L), тригліцеридів (TG) і холестеролу ЛПВЩ (HDH) у сироватці крові з використанням комерційних наборів (Roche Diagnostics GmbH). Чутливість до інсуліну і функцію b­клітин підшлункової залози оцінювали з використанням НОМА — калькулятора v.2.2.

Статистичний аналіз: з використанням сертифікованої програми SPSS (версія 9.0.) проводили багатовимірний, одновимірний регресійний і дисперсійний аналізи. Дані наведені у вигляді середнього і 95 % довірчого інтервалу (CI). Р­значення менше 0,05 вважалося статистично достовірним.

Результати та обговорення. За результатами одномірного регресійного аналізу встановлено, що детермінаційна роль у формуванні артеріальної гіпертензії у хлопців з ожирінням належить підвищеному рівню лептину, інсуліну та кортизолу в крові. Концентрація лептину в сироватці крові вище 40 нг/мл слугує незалежним чинником підвищення систолічного (SBP) і діастолічного артеріального тиску (DBP) у підлітків, крім пацієнтів з лептин­дефіцитними формами ожиріння: SBP ≈ 128.4 + 0,15 × L (r = 0,24, p = 0,0001) і DBP ≈ 82.5 + 0,09 × L (r = 0,21, p = 0,0001). Гіперінсулінемія (базальний рівень інсуліну в крові вище 20 мОД/л) виступає ще одним предиктором розвитку артеріальної гіпертензії у хлопчиків­підлітків з ожирінням: SBP ≈ 130.2 + 0,25 × IRI (r = 0,19, p = 0,0001) і DBP ≈ 76,6 + 0,17 × IRI (r = 0,15, p = 0,0001).

Висновки. За допомогою багатофакторного лінійного регресійного аналізу встановлено, що у хлопчиків з ожирінням без порушень темпів статевого дозрівання підвищений артеріальний тиск тісно пов’язаний з підвищеними рівнями лептину, кортизолу, інсуліну: SBP ≈ 0,92 × IRI + 1,09 × L + 0,14 × C (R2 = 90,1 %, p = 0,0001); DBP ≈ 0,65 × 0,69 + IRI × L + 0,07 × C (R2 = 90,5 %, p = 0,001). Показано, що підвищений рівень TG і знижений — HLH­С асоційовані зі зниженою чутливістю тканин­мішеней до інсуліну й напругою секреторної функції b­клітин підшлункової залози у підлітків з ожирінням.

Біографії авторів

Оксана Олегівна Хижняк, Інститут проблем ендокринної патології імені В.Я. Данилевського НАМН України

зав. відділення вікової ендокринології

M. Minkov, Rudolfstiftung Hospital

Department of Pediatrics & Adolescent Medicine

R. Ratschmann, Rudolfstiftung Hospital

Department of Pediatrics & Adolescent Medicine

M. Zauner, Rudolfstiftung Hospital

Department of Pediatrics & Adolescent Medicine

Ірина Черевко, Інститут проблем ендокринної патології імені В.Я. Данилевського НАМН України

I. Cherevko

Department of Age-Related Endocrinology

Посилання

Aneja A., El-Atat F., McFarlane S.I., Sowers J.R. Hypertension and obesity // Recent Progress in Hormone Research. — 2004. — 59. — P. 169—205.

Bacha F., Saad R., Gungor N., Arslanian S.A. Are obesity-related metabolic risk factors modulated by the degree of insulin resistance in adolescents? // Diabetes Care. — 2006. — 29. — Р. 1599—1604.

Caprio S. Insulin resistance in childhood obesity // J. Pediatric Endocrinol. Metab. — 2002. — 15. — Р. 487—492.

Chu N.F., Wang D.J., Shieh S.M., Rimm E.B. Plasma leptin concentrations and obesity in relation to insulin resistance syndrome components among school children in Taiwan — the Taipei Children Heart Study // Int. J. Obes. Related Metab. Dis. — 2000. — 24. — Р. 1265—1271.

Despres J.P. Is visceral obesity the cause of the metabolic syndrome? // An. Med. — 2006. — 38. — Р. 52—63.

Farooqi I.S., O’Rahilly S. Monogenic human obesity syndromes // Recent Progr. Hormone Res. — 2004. — 59. — P. 409—424.

Farooqi I.S., O’Rahilly S. Leptin: a pivotal regulator of human energy homeostasis // Am. J. Clin. Nutr. — 2009. — 89 (3). — Р. 980S—984S.

Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. — 1972. — 18. — Р. 499—502.

Gil-Campos M., Canete R.R., Gil A. Adiponectin, the missing link in insulin resistance and obesity // Clin. Nutr. — 2004. — 23. — Р. 963—974.

Graham T.E., Yang Q., Bluher M. et al. Retinol-binding protein 4 and insulin resistance in lean, obese, and diabetic subjects // N. Engl. J. Med. — 2006. —354. — Р. 2552—2563.

Greenfield J.R., Miller J.W., Keogh J.M. et al. Modulation of blood pressure by central melanocortinergic pathways // NEJM. — 2009. — 360 (1). — P. 44—52.

Haynes W.G., Morgan D.A., Djalali A. et al. Interactions between the melanocortin system and leptin in control of sympathetic nerve traffic // Hypertension. — 1999. — 33. — P. 542—547.

Hedley A.A., Ogden C.L., Johnson C.L. et al. Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999—2002 // J. Am. Med. Association. — 2004. — 291. — Р. 2847—2850.

Jolliffe C.J., Janssen I. Distribution of lipoproteins by age and gender in adolescents // Circulation. — 2006. — 114 (5). — P. 1056—1062.

Joseph F., Ul-Haq M., Ahmad A.M. et al. Leptin and the diurnal rhythm of blood pressure // Endocrine, British Endocrine Societies Joint Meeting: Abstracts. — 2005. — P.109.

Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — 89 (6). — P. 2548—2556.

Keskin M., Kurtoglu S., Kendirci M. et al. Homeostasis model assessment is more reliable than the fasting glucose/insulin ratio and quantitative insulin sensitivity check index for assessing insulin resistance among obese children and adolescents // Pediatrics. — 2005. — 115 (4). — Р. e500—e503.

Lee J.M., Okumura M.J., Davis M.M. et al. Prevalence and de­­terminants of insulin resistance among US adolescents: a population-based study // Diabetes Care. — 2006. — 29. — Р. 2427—2432.

Madeira I.R., Carvalho C.N., Gazolla F.M. et al. Cut-off point for Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR) index established from Receiver Operating Characteristic (ROC) curve in the detection of metabolic syndrome in overweight pre-pubertal children // Arq. Bras. Endocrinol. Metab. — 2008. — 52 (9). — Р. 1466—1473.

Matsuzawa Y. White adipose tissue and cardiovascular disease. Best Practice and Research // Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — 19. — Р. 637—647.

Orsi C.M., Hale D.E., Lynch J.L. Pediatric obesity epidemiology // Curr. Opin Endocrinol. Diabetes Obes. — 2011. — 18. — Р. 14—22.

Panel N.E. National Cholesterol Education Program (NCEP): highlights of the report of the Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents // Pediatrics. — 1992. — 89 (3). — Р. 495—501.

Redon J., Cifkova R., Laurent S. et al. Mechanisms of hypertension in the cardiometabolic syndrome // J. Hypertension. — 2009. — 27 (3). — P. 441—451.

Rosenberg B., Moran A., Sinaiko A.R. Insulin resistance (metabolic) syndrome in children // Panminerva Med. — 2005. — 47. — Р. 229—244.

Sharma S., Lustig R.H., Fleming S.E. Identifying metabolic syndrome in African American children using fasting HOMA-IR in place of glucose // Prev. Chronic Dis. — 2011. — 8 (3). — Р. A64.

Singh R., Shaw J., Zimmet P. Epidemiology of childhood type 2 diabetes in the developing world // Pediatric Diabetes. — 2004. — 5. — Р. 154—168.

Tsigos C., Kyrou I., Raptis S.A. Monogenic form of obesity and diabetes mellitus // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2002. — 3. — P. 241—253.

Wang Y., Lobstein T. Worldwide trends in childhood overweight and obesity // Int. J. Pediatric Obesity. — 2006. — 1. — Р. 11—25.

Weiss R., Dziura J., Burgert T.S. et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents // N. Engl. J. Med. — 2004. — 350. — Р. 2362—2374.

Weiss R., Kaufman F.R. Metabolic complications of childhood obesity: identifying and mitigating the risk // Diabetes Care. — 2008. — 31 (2). — Р. S310—S316.

Williams C.L., Hayman L.L., Daniels S.R. et al. Cardiovascular health in childhood: A statement for health professionals from the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association // Circulation. — 2002. — 106 (2). — Р. 143—160.

World Health Organization, Fight Childhood Obesity to prevent diabetes, say WHO and IDF. Available from: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2004/pr81/en/index.html.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження