Цитокіновий дисбаланс як значущий фактор несприятливого перебігу дифузного нетоксичного зобa в підлітковому віці

С. І. Турчина

Анотація


Мета роботи — визначити стан цитокінового балансу в підлітків із різним перебігом дифузного нетоксичного зоба (ДНЗ).

Матеріали та методи. У динаміці спостереження обстежено 156 підлітків (88 дівчат і 68 хлопців), у яких у пре­ чи ранньому пубертаті було діагностовано ДНЗ. Проводили УЗД щитоподібної залози (ЩЗ), у сироватці крові визначали рівень тиреотропіну, вільних фракцій тиреоїдних гормонів, антитиреоїдних автоантитіл та цитокінів (ІЛ­1b, ІЛ­2, ІЛ­4, ІЛ­6, ІЛ­10, ФНП­a) імуноферментним методом. Залежно від трансформації дифузного зоба на етапах статевого дозрівання виокремлено підгрупи пацієнтів: підгрупа I — хворі, в яких об’єм ЩЗ почав відповідати нормативним показникам; підгрупа IIА — хворі, в яких зберігався ДНЗ; підгрупа IIБ — дівчата, в яких у динаміці спостереження діагностовано авто­імунний тиреоїдит (АІТ).

Результати та обговорення. Під час ретроспективного аналізу цитокінового статусу в підлітків із різним перебігом ДНЗ встановлено, що вже при первинному обстеженні підлітків обох статей із несприятливим перебігом ДНЗ (підгрупи IIА та IIБ) реєстрували збільшення ІЛ­2, яке в дівчат відбувається на тлі підвищеного рівня ФНП­a. Найбільші значення ФНП­a були притаманні дівчатам, у яких у динаміці спостереження діагностували АІТ (підгрупа IIБ). Доведено, що рівень ФНП­a у підлітків із ДНЗ обох статей має тісний зв’язок із напруженістю антитиреоїдного автоімунітету, що підтверджено результатами регресійного аналізу.

Висновки. Несприятливий перебіг ДНЗ супроводжується у хлопців збільшенням ІЛ­2, у дівчат — ІЛ­2 та ФНП­a. Напруженість антитиреоїдного автоімунітету в підлітків із зобом має тісний зв’язок із ФНП­a у хлопців та із ФНП­a, ІЛ­1b і ІЛ­6 у дівчат. У дівчат із несприятливим прогнозом перебігу ДНЗ збільшення вмісту ІЛ­2 та ФНП­a може бути прогностичною ознакою формування АІТ.

 


Ключові слова


цитокіновий баланс; дифузний нетоксичний зоб; перебіг захворювання; підлітки

Повний текст:

PDF

Посилання


Зуева А.А. Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба: автореф. дис. ...канд. мед. наук: спец. 14.00.16 «патологическая физиология». — Чита, 2009. — 20 с.

Прилуцкая О.А., Лесниченко Д.А. Исследование уровня фактора некроза опухоли α при аутоиммунном тиреоидите // Збірник статей. — 2011. — Вип. 15, Т. 1. — С. 151—154.

Прилуцкий А.С. и др. Исследование уровней интерлейкина-8 и интерлейкина-17 при аутоиммунном тиреоидите // Проблеми ендокринної патологiї. — 2010. — № 3. — С. 41—45.

Протоколи надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія» / Під ред. Н.Б. Зелінської. — К.: МОЗ України, 2006. — 94 с.

Саприна Т.В. и др. Особенности продукции и рецепции цитокинов Th1/Th2 профиля при болезни Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2012. — Т. 8, № 2. — С. 43—49.

Саприна Т.В. и др. Цитокинопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тиреопатий // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2010. — Т. 6, № 4. — С. 22—27.

Цыбиков Н.Н. и др. Уровень цитокинов в сыворотке крови у больных аутоиммунным тиреоидитом с различным функцио­нальным состоянием щитовидной железы // Сибирский медицинский журнал. — 2009. — № 5. — С. 32—34.

Fang Y., Sharp G.C., Braley-Mullen H. Interleukin-10 Promotes Resolution of Granulomatous Experimental Autoimmune Thyroiditis // Am. J. Pathol. — 2008. — Vol. 172 (6). — Р. 1591—1602.

Jiskra J. et al. The relationship between thyroid function, serum monokine induced by interferon gamma and soluble interleukin-2 receptor in thyroid autoimmune diseases // Clinical & Experimental Immunology. — 2009. — Vol. 156 (2). — P. 211—216.

La Cava A. Tregs are regulated by cytokines: implications for autoimmunity // Autoimmun. Rev. — 2008. — Vol. 8, N 1. — Р. 83—87.

Lundblad L.K. et al. Tumor necrosis factor-alpha overexpression in lung disease: a single cause behind a complex phenotype // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 171. — Р. 1363—1370.

Markou K. et al. Iodine Deficiency in Azerbaijan after the discontinuation of iodine prophylaxis program: reassessment of iodine intake and goiter prevalence in schoolchildren // Thyroid. — 2001. — Vol. 11, N 2. — P. 1141—1146.

Morand S., Chaarzoui M., Kaniewski J. Effect of iodide on nicotinamide denim du nucleotide phosphate oxides activity and Duox 2 protein-expression in isolated porcine thyroid follicles // Endocrinology. — 2003. — Vol. 144. — P. 1241—1248.

Mori K. et al. Effects of interleukin-6 blockade on the development of autoimmune thyroiditis in non-obese diabetic mice // Autoimmunity. — 2009. — Vol. 42. — Р. 228—234.

Nielsen C.H. et al. Production of interleukin (IL)-5 and IL-10 accompanies T helper cell type 1 (Th1) cytokine responses to a major thyroid self-antigen, thyroglobulin, in health and autoimmune thyroid disease // Clin. Exp. Immunol. — 2007. — Vol. 147 (2). — P. 287—295.

Phenekos C. et al. Th1 and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Th1) and Graves’ disease (Th2) // Neuroimmunomodulation. — 2004. — Vol. 11 (4). — Р. 209—213.

Rasmussen A.K. Cytokine actions on the thyroid gland // Dan. Med. Bull. — 2000. — Vol. 47 (2). — Р. 94—114.

Saika S. et al. Loss of tumor necrosis factor alpha potentiates transforming growth factor beta-mediated pathogenic tissue response during wound healing // Am. J. Pathol. — 2006. — Vol. 168. — Р. 1848—1860.

Taddei S. et al. Low-grade systemic inflammation causes endothelial dysfunction in patients with Hashimoto’s thyroiditis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91. — Р. 5076—5082.

Yabiku K. et al. Polymorphisms of interleukin (IL)-4 receptor alpha and signal transducer and activator of transcription-6 (Stat6) are associated with increased IL-4Ralpha-Stat6 signalling in lymphocytes and elevated serum IgE in patients with Graves’ disease // Clin. Exp. Immunol. — 2007. — Vol. 148 (3). — P. 425—431.


Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.


© Український журнал дитячої ендокринології, 2018
© ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ», 2018