Цитокіновий дисбаланс як значущий фактор несприятливого перебігу дифузного нетоксичного зобa в підлітковому віці
Ключові слова:
цитокіновий баланс, дифузний нетоксичний зоб, перебіг захворювання, підліткиАнотація
Мета роботи — визначити стан цитокінового балансу в підлітків із різним перебігом дифузного нетоксичного зоба (ДНЗ).
Матеріали та методи. У динаміці спостереження обстежено 156 підлітків (88 дівчат і 68 хлопців), у яких у пре чи ранньому пубертаті було діагностовано ДНЗ. Проводили УЗД щитоподібної залози (ЩЗ), у сироватці крові визначали рівень тиреотропіну, вільних фракцій тиреоїдних гормонів, антитиреоїдних автоантитіл та цитокінів (ІЛ1b, ІЛ2, ІЛ4, ІЛ6, ІЛ10, ФНПa) імуноферментним методом. Залежно від трансформації дифузного зоба на етапах статевого дозрівання виокремлено підгрупи пацієнтів: підгрупа I — хворі, в яких об’єм ЩЗ почав відповідати нормативним показникам; підгрупа IIА — хворі, в яких зберігався ДНЗ; підгрупа IIБ — дівчата, в яких у динаміці спостереження діагностовано автоімунний тиреоїдит (АІТ).
Результати та обговорення. Під час ретроспективного аналізу цитокінового статусу в підлітків із різним перебігом ДНЗ встановлено, що вже при первинному обстеженні підлітків обох статей із несприятливим перебігом ДНЗ (підгрупи IIА та IIБ) реєстрували збільшення ІЛ2, яке в дівчат відбувається на тлі підвищеного рівня ФНПa. Найбільші значення ФНПa були притаманні дівчатам, у яких у динаміці спостереження діагностували АІТ (підгрупа IIБ). Доведено, що рівень ФНПa у підлітків із ДНЗ обох статей має тісний зв’язок із напруженістю антитиреоїдного автоімунітету, що підтверджено результатами регресійного аналізу.
Висновки. Несприятливий перебіг ДНЗ супроводжується у хлопців збільшенням ІЛ2, у дівчат — ІЛ2 та ФНПa. Напруженість антитиреоїдного автоімунітету в підлітків із зобом має тісний зв’язок із ФНПa у хлопців та із ФНПa, ІЛ1b і ІЛ6 у дівчат. У дівчат із несприятливим прогнозом перебігу ДНЗ збільшення вмісту ІЛ2 та ФНПa може бути прогностичною ознакою формування АІТ.
Посилання
Зуева А.А. Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба: автореф. дис. ...канд. мед. наук: спец. 14.00.16 «патологическая физиология». — Чита, 2009. — 20 с.
Прилуцкая О.А., Лесниченко Д.А. Исследование уровня фактора некроза опухоли α при аутоиммунном тиреоидите // Збірник статей. — 2011. — Вип. 15, Т. 1. — С. 151—154.
Прилуцкий А.С. и др. Исследование уровней интерлейкина-8 и интерлейкина-17 при аутоиммунном тиреоидите // Проблеми ендокринної патологiї. — 2010. — № 3. — С. 41—45.
Протоколи надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія» / Під ред. Н.Б. Зелінської. — К.: МОЗ України, 2006. — 94 с.
Саприна Т.В. и др. Особенности продукции и рецепции цитокинов Th1/Th2 профиля при болезни Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2012. — Т. 8, № 2. — С. 43—49.
Саприна Т.В. и др. Цитокинопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тиреопатий // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2010. — Т. 6, № 4. — С. 22—27.
Цыбиков Н.Н. и др. Уровень цитокинов в сыворотке крови у больных аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы // Сибирский медицинский журнал. — 2009. — № 5. — С. 32—34.
Fang Y., Sharp G.C., Braley-Mullen H. Interleukin-10 Promotes Resolution of Granulomatous Experimental Autoimmune Thyroiditis // Am. J. Pathol. — 2008. — Vol. 172 (6). — Р. 1591—1602.
Jiskra J. et al. The relationship between thyroid function, serum monokine induced by interferon gamma and soluble interleukin-2 receptor in thyroid autoimmune diseases // Clinical & Experimental Immunology. — 2009. — Vol. 156 (2). — P. 211—216.
La Cava A. Tregs are regulated by cytokines: implications for autoimmunity // Autoimmun. Rev. — 2008. — Vol. 8, N 1. — Р. 83—87.
Lundblad L.K. et al. Tumor necrosis factor-alpha overexpression in lung disease: a single cause behind a complex phenotype // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 171. — Р. 1363—1370.
Markou K. et al. Iodine Deficiency in Azerbaijan after the discontinuation of iodine prophylaxis program: reassessment of iodine intake and goiter prevalence in schoolchildren // Thyroid. — 2001. — Vol. 11, N 2. — P. 1141—1146.
Morand S., Chaarzoui M., Kaniewski J. Effect of iodide on nicotinamide denim du nucleotide phosphate oxides activity and Duox 2 protein-expression in isolated porcine thyroid follicles // Endocrinology. — 2003. — Vol. 144. — P. 1241—1248.
Mori K. et al. Effects of interleukin-6 blockade on the development of autoimmune thyroiditis in non-obese diabetic mice // Autoimmunity. — 2009. — Vol. 42. — Р. 228—234.
Nielsen C.H. et al. Production of interleukin (IL)-5 and IL-10 accompanies T helper cell type 1 (Th1) cytokine responses to a major thyroid self-antigen, thyroglobulin, in health and autoimmune thyroid disease // Clin. Exp. Immunol. — 2007. — Vol. 147 (2). — P. 287—295.
Phenekos C. et al. Th1 and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Th1) and Graves’ disease (Th2) // Neuroimmunomodulation. — 2004. — Vol. 11 (4). — Р. 209—213.
Rasmussen A.K. Cytokine actions on the thyroid gland // Dan. Med. Bull. — 2000. — Vol. 47 (2). — Р. 94—114.
Saika S. et al. Loss of tumor necrosis factor alpha potentiates transforming growth factor beta-mediated pathogenic tissue response during wound healing // Am. J. Pathol. — 2006. — Vol. 168. — Р. 1848—1860.
Taddei S. et al. Low-grade systemic inflammation causes endothelial dysfunction in patients with Hashimoto’s thyroiditis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91. — Р. 5076—5082.
Yabiku K. et al. Polymorphisms of interleukin (IL)-4 receptor alpha and signal transducer and activator of transcription-6 (Stat6) are associated with increased IL-4Ralpha-Stat6 signalling in lymphocytes and elevated serum IgE in patients with Graves’ disease // Clin. Exp. Immunol. — 2007. — Vol. 148 (3). — P. 425—431.
